Σύμφωνα με πρόσφατη δημοσίευση στο περιοδικό Nature ο ιός AAV ( adeno-associated virus ) οδηγεί επιλεκτικά στον προγραμματισμένο θάνατο τα κύτταρα που στερούνται την ενεργή λειτουργικά πρωτεΐνη p53. Η έλλειψη της δραστικότητας της p53 αποτελεί βασικό χαρακτηριστικό των περισσότερων τύπων καρκινικών κυττάρων, δεδομένης της κύριας ογκοκατασταλτικής δράσης της συγκεκριμένης πρωτεΐνης . Η επιλεκτική θανάτωση επομένως των κυττάρων που δε διαθέτουν ενεργή p53 ισοδυναμεί με εξειδικευμένη εξόντωση των καρκινικών και μόνο κυττάρων.

Από την άλλη πλευρά , τα κύτταρα που φέρουν φυσιολογικά ενεργή την p53 δε θανατώνονται από τη δράση του ιού , αλλά υποβάλλονται σε μια «στάση» του κυτταρικού τους κύκλου που χαρακτηρίζεται από αύξηση της δραστικότητας της p53 καθώς και μιας άλλης ομοίως σημαντικής πρωτεΐνης, της p21.

Με βάση τα λεγόμενα των ερευνητών , η όλη δράση του ιού AAV σχετικά με την p53 δε σχετίζεται με τις πρωτεΐνες που κωδικοποιούνται στο DNA του, αλλά με αυτό το ίδιο το DNA του.

Φαίνεται πως η δομή του μονόκλωνου αυτού DNA ευθύνεται για την παραπάνω κινητοποίηση των μοριακών μονοπατιών του κυττάρου , το οποίο λαμβάνει ψευδή σήματα ζημιάς του δικού του DNA από το DNA του ιού και ενεργοποιεί την παραπέρα απόκρισή του.

Η δυνατότητα αυτή αποτελεί το ζητούμενο στον αγώνα για την θεραπεία των νεοπλασιών, καθώς μέχρι σήμερα οι θεραπευτικές πορείες βασίζονταν στην επαγωγή του κυτταρικού θανάτου μέσω ζημιών στο DNA με χρήση ακτινοβολίας και χημικών, τεχνική όμως χωρίς ειδικότητα στην κυτταρική θανάτωση καθώς μαζί με τα καρκινικά εξολοθρεύονται και γειτονικά υγιή κύτταρα.

Διαβάστε επίσης

• Υπό προϋποθέσεις η χρήση εμβρυακών κυττάρων στην Γερμανία
• Κλωνοποίηση ανθρώπινων κυττάρων: το άρθρο στο J. Reg. Med.
• Οχι στη φύλαξη κυττάρων από τον ομφάλιο λώρο
• Η χοληστερόλη των εγκεφαλικών κυττάρων τα βοηθά να επικοινωνούν
• Εξυπνα γονίδια κατά καρκινικών κυττάρων